Этиология шистомоза,его симптомы,патогенез,профилактика и лечение

Автор: | 25.01.2022
Нет комментариев

Шистосомозами (бильгарциозы) называют группу тропических гельминтозов, которые могут протекать в острой (с развитием токсико-аллергических реакций) и  хронической (сопровождающейся поражением тканей кишечника и мочеполового тракта) формах.

Симптомы шистосомоза у детей и взрослых зависят от типа возбудителя, попавшего в организм, и от формы заболевания (острая или хроническая).

На данный момент выделяют следующие формы заболевания:

  • мочеполовые шистосомозы;
  • кишечные;
  • японские;
  • шистосомозы, вызываемые intercalatum и S. Mekongi, и протекающие с преимущественным поражением тканей кишечника.

Код шистосомоза по МКБ10 — B65. Для уточнения формы заболевания после основного кода указывается дополнительный:

  • 0 — шистосомозы, вызванные S.haematobium (мочеполовые шистосомозы).
  • 1- шистосомозы, вызванные S.mansoni (кишечные шистосомозы).
  • 2 — шистосомозы, вызванные S.japonicum.
  • 3 — церкарильные дерматиты.
  • 8 — другие формы заболевания.
  • 9 — шистосомозы неуточнённые.

Этиологические факторы заболевания

Возбудители шистосомоза относят к классу Трематод. Половозрелые гельминты имеют удлиненное тело с двумя присосками (ротовыми и брюшными). Тела самцов имеет специальные копулятивные каналы, в котором самцы удерживают самок.

Паразиты обитают в венозных сосудах финального хозяина, питаясь его кровью.

Количество продуцируемых самками яиц зависит от типа шистосом. Набольшая репродуктивная способность у возбудителя японского шистосомоза (самка способна откладывать от 500 до 3500 яиц за сутки).

Личинки созревают в стенках сосудов за пять-двенадцать дней.



Созревшие личинки мигрируют в просвет мочевого пузыря и кишечника, выделяясь в ОС (окружающая среда) с испражнениями или мочой.

Дальнейшее созревание паразита осуществляется в воде со сменой хозяина. Промежуточными хозяевами шистосом являются пресноводные моллюски, в теле которых паразиты созревают на протяжении 4-6 недель.

После этого образуются церкарии, способные внедряться в человеческое тело.

Как происходит заражение шистосомозом?

Основным источником шистосом является инфицированный человек. Резервуаром японского шистосомоза могут выступать также лошади, представители крупного рогатого скота, собаки и т.д.

Естественный уровень восприимчивости пациентов ко всем типам шистосом – высокий.

На территории высокоэндемичных стран люди болеют преимущественно в молодом возрасте, а затем происходит формирование иммунитета.

Заражение человека осуществляется во время купания, стирки белья в водоемах, при поливных работах  т.д. (любой контакт с инфицированной водой).

Болеют шистосомозом преимущественно дети до 14-ти лет, туристы, рыбаки, садоводы, работники сельских хозяйств и т.д.

Данная паразитарная инвазия распространена в странах Африки, в Китае, Малазии, на Филиппинах, в Саудовской Аравии, Йемене, на территориях Ближнего и Среднего Востока, в Таиланде  т.д.

Профилактические мероприятия

Профилактика заболевания включает в себя:

  • своевременное выявление и лечение инфицированных людей;
  • санпросветительные работы среди населения;
  • применение моллюскоцидов (уничтожение промежуточных хозяев спец. химсредствами) и уничтожение церкариев в воде;
  • улучшение качества водоснабжения в эндемичных регионах;
  • использование защитной одежды при контакте с потенциально инфицированной водой т.д.

Патогенез развития заболевания

В тело человека паразиты внедряются через кожные покровы. Внедрение паразитов и выделение продуктов их метаболизма приводят к развитию дерматита купальщика (папулезные зудящие высыпания).

В дальнейшем, личинки мигрируют по кровеносным сосудам в ткани сердца, легких и т.д. Достигая сосудов печени, паразиты окончательно созревают и мигрируют в сосуды мочевого пузыря или кишечника.

Через четыре-шесть недель после окончания миграции паразитов начинается фаза откладывания яиц, проявляющаяся сильными аллергическими реакциями, схожими с проявлениями сывороточной болезни. Данная стадия заболевания чаще всего отмечается при японских шистосомозах.

Основой клинической картиной заболевания является воспалительный процесс в тканях, развивающийся вокруг отложенных яиц (формирование воспалительных гранулем, инфильтратов, обызвествления тканей  т.д.).

За счет этого нарушается кровоснабжение органа, развивается фиброз тканей и дистрофические процессы в стенках кишечника, мочевого пузыря  т.д.

Проникновение яиц в ткани легких приводит к развитию деструктивно-обструктивных артериитов, артериовенозных анастомозов, приводя к формированию легочного сердца (увеличение и расширение правых отделов сердца).

В редких случаях, отмечается занос паразитов в ткани спинного и головного мозга.

Поражение мочевого пузыря часто сопровождается обструкцией мочеточников, развитием застоя мочи, присоединением пиелонефритов, развитием гломерулонефрита и т.д.

Продукты метаболизма паразита могут производить канцерогенный эффект, способствуя развитию новообразований в мочеполовой системе.

Симптомы мочеполового шистосомоза

Возбудителем мочеполовых шистосомозов являются S.haematobium. Самки откладывают яйца в просвет мелких сосудов в мочевом пузыре и органах половой системы.

Клиническая картина заболевания разделяется на острые и хронические стадии исхода.

Первые 3-12 недель заболевания, чаще всего, протекают в виде скрытого периода. В редких случаях возможно развитие аллергических дерматитов.

После окончания скрытого периода развивается развернутая клиническая картина острого шистосомоза.

Пациентов беспокоит появление:

  • головных болей;
  • слабости;
  • распространенных болей в спине и мышцах конечностей;
  • отсутствие или резкое снижение аппетита;
  • лихорадочная симптоматика (характерно повышение температуры в вечернее время суток, развитие озноба и профузной потливости);
  • уртикарных высыпаний непостоянного характера;
  • гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки).

Также отмечается гиперэозинофилия в общих анализах крови.

Часто отмечаются сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения. Отмечается появление одышечной симптоматики, аритмий, повышенной утомляемости. При тяжелом течении заболевания отмечается развитие симптомов гипертензии (повышения давления) в малом круге кровообращения (отмечается прогрессирующая одышка, стойкая тахикардия, гипертрофии правых отделов сердца и т.д.).

Одним из наиболее ранних проявлений заболевания является гематурия.

Гематурия, чаще всего, носит терминальный характер, то есть капельки крови появляются в самом конце мочеиспускания.

Пациентов беспокоят боли в нижней части живота, промежности. Болевая симптоматика и гематурия связаны с воспалительной реакцией тканей на повреждение слизистой внедряющимися паразитами.



Также может развиваться цистит, связанный с присоединением вторичной бак.инфекции. При выполнении цистоскопий мочевого пузыря обнаруживаются специфические бугорки (гранулемные конгломераты), эрозии, воспалительные инфильтраты, язвы и, так называемые, «песчаные пятна», образованные скоплением обызвествленных паразитарных яиц, просвечивающихся через истонченные слизистые мочевого пузыря.

Прогрессирование заболевания сопровождается развитием мочеточнековых стенозов и сужением шейки мочевого пузыря, что приводит к постоянному мочевому застою и способствует развитию гидронефрозов и пиелонефритов.

Повреждение тканей органов малого таза сопровождается развитием фиброзов семенных канатиков, орхитов, простатитов у мужчин  и развитием папиллом и язв на влагалищной и шеечной слизистой у женщин.

На поздних стадиях заболевания возможно образование свищевых ходов в мочевом пузыре, а также новообразований в мочеполовой системе.

Симптомы кишечных шистосомозов у детей и взрослых

Возбудителем кишечных форм шистосомоза является S. mansoni.

Первыми признаками инфицирования часто являются дерматиты. В дальнейшем присоединяется лихорадочная симптоматика, слабость, головные боли, вялость, повышенная утомляемость. Данная симптоматика может наблюдаться на протяжении от одного до десяти дней.

Симптомы острого кишечного шистосомоза проявляются высокой лихорадкой, резким снижением аппетита, появлением диспепсической симптоматики (тошнота, рвота) и диареей (частый жидкий стул), которая в тяжелых случаях может приводить к обезвоживанию (особенно быстро обезвоживание развивается у маленьких детей).

Также возможно появление сильных болей в животе, имитирующих картину острого живота, крови в кале, тахикардии, упорного кашля с мокротой, снижения артериального давления.

Пациенты слабые, вялые, адинамичные. В редких случаях может отмечаться патологическое возбуждение. При тяжелом течении заболевания могут развиваться гепатиты.

В анализах крови характерно появление гиперэозинофлии и лейкоцитоза.

Клиническая симптоматика острых шистосомозов обычно проявляется на протяжении первых трех месяцев болезни.

Хронические шистосомозы характеризуются симптомами поражения слизистой толстого кишечника. Отмечается чередование запоров и поноса, возникновение ноющих болей в животе. В периоде обострения заболевания возможно появление дизентериеподобной клинической картины:

  • слизисто-кровянистой диареи;
  • схваткообразных болей в животе;
  • тенезмов.

Лихорадочная симптоматика, в периоде обострения не характерна и может отмечаться только при тяжелом течении болезни.

После обострения заболевания часто развиваются запоры, трещины слизистой анального отверстия и геморрой.

При проведении колоноскопий отмечается гиперемия и отечность слизистой дистального отдела толстой кишки, множественные мелкие геморрагии. В редких случаях могут отмечаться кишечные полипозы и опухолевидные инфильтраты.

Поражение печеночных тканей при шистосомозе приводит к развитию перипортальных фиброзов и печеночных циррозов. Также может пальпироваться значительно увеличенная селезенка.

Пациентов беспокоят тупые, ноющие боли, чувство тяжести, дискомфорт в правом подреберье. Печень при пальпации плотная, бугристая, малоболезненная.

Биохимические показатели долгое время находятся в пределах нормы (изменения характерны для  фазы декомпенсации печеночных функций).


При длительном течении заболевания развивается портальная гипертензия, асцит, отмечается расширение желудочных и пищеводных вен. При разрыве вен часто отмечаются кровотечения с летальным исходом.

Поражение почек сопровождается развитием гломерулонефритов, связанных с поражением почек иммунными комплексами.

Поражение тканей легких проявляется при нарушении легочного кровообращения. При высоком давлении в системе легочной артерии отмечается развитие клинической картины хронического легочного сердца. Пациентов беспокоит одышечная симптоматика, тахикардия, слабость, плохая переносимость физической нагрузки, появление цианоза губ, выраженная пульсация под мечевидным отростком, упорный кашель (усиливающийся ночью  в положении лежа). При аускультации определяется усиление и расщепление второго тона над ЛА (легочная артерия).

В странах Африки также регистрируют случаи интеркалатного шистосомоза, вызываемого S. Intercalatum. Заболевание сопровождается паразитированием возбудителя в кишечных и брыжеечных венах, а также системе воротной вены. Клиническая картина аналогична симптомам классических кишечных шистосомозов.

Симптомы, признаки японских шистосомозов

Возбудителем данного типа шистосомозов является S. japonicum. Острый период заболевания называют болезнь Катаямы. Он может протекать как в легкой или бессимптомной форме, так и в молниеносной тяжелой, часто приводящей к летальному исходу.

При хронических японских шистосомозах поражаются ткани кишечника, печени  брыжейки. Желудочно-кишечные нарушения развиваются приблизительно у сорока процентов больных. Их беспокоят диарейная симптоматика, чередующаяся с запорами, кровянисто-слизистый стул, вздутие живота и метеоризм. Часто выявляются симптомы острого аппендицита.

Проникновение яиц паразита в систему портальной вены приводит к развитию перипортального фиброза и цирроза печени, а также признаков портальной гипертензии, значительного увеличения селезенки. Частым и жизнеугрожающим осложнением является развитие кровотечения из пищеводных вен.

Приблизительно у пяти процентов больных отмечается развитие тяжелой неврологической симптоматики, проявляющейся развитием джексоновской эпилепсии, энцефалитов, менингоэнцефалитов, гемиплегий, параличей.

Диагностика шистосомоза у детей и взрослых

Диагностика заболевания основывается на данных эпидемического анамнеза, выявлении дерматита купальщиков (церкариального дерматита), а также на результатах анализов мочи на яйца шистосомоза.

Исследование фекалий (мазков по Като-Кац, нативный мазок) на яйца возбудителя менее эффективно. Для получения точных результатов анализы должны проводиться многократно.

Дополнительно проводят:

  • цистоскопии (позволяет визуализировать гранулемы в слизистой мочевого пузыря, «песчаные пятна», микрогрануляции, язвы и т.д.);
  • эндобиопсия (выполняется при проведении цистоскопии);
  • контрастных урографий (позволяет выявить изменение структуры мочеточников);
  • обзорных рентгенографий (выявляет участки обызвествления);
  • фиброколоноскопии (позволяет выявить отечность слизистой, язвы, геморрагии);
  • ультразвуковые исследования и т.д.

Диф.диагностика выполняется с острыми кишечными инфекциями, брюшными тифами и  паратифами, висцеральными формами лейшманиоза, миграционной фазой стронгилоидоза, филяриоза, амебиазом, шигеллезом, хроническими колитами, инфекциями мочеполовой системы, раком мочевыводящих путей, мочеполовым туберкулезом и т.д.

Лечение шистосомозов

Лечение данного заболевания выполняют в стационарных условиях. Пациентам показано соблюдение полупостельного режима. Специальной диеты обычно не требуется. При поражении печени показан стол №5 по Певзнеру.

Основным лекарственным средством для лечения шистосомозов является празиквантел. Данное средство высокоэффективно при всех формах указанного заболевания.

Празиквантел назначают в дозировке 40-75 миллиграммов на килограмм массы тела больного, разделяя на два-три приема в течение суток.

После приема средства часто отмечаются боли в животе, головные боли, слабость, тошнота и кожная сыпь.

Через 3-4 недели после окончания курса специфической терапии, проводят контрольное исследование кала и мочи на яйца паразитов. Исследования проводят трехкратно с двухнедельными интервалами. При необходимости, пациенту назначается повторный курс специфической терапии.

После окончания лечения пациенты ставятся на диспансерный учет сроком на шесть месяцев, при осложненных формах заболевания – на два-три года.

Читайте далее: Симптомы и лечение фасциолеза у взрослых и детей